PATOFISIOLOGI OBESITAS

Obesitas adalah deposisi lemak yang berlebih di dalam jaringan lemak sebagai akibat dari makan yang banyak melebihi keperluan pemakaian energi.

Tiap 9,3 kalori energi berlebih masuk ke dalam badan menimbulkan 1 gram lemak yang disimpan

Berat badan pada obesitas 38% lebih berat dari normal, jika 45% dinamakan berat obesitas yang berlebih

Sebagai penyebabnya : pemakaian yang tidak efektif pada mobilisasi lemak dari depo lemak oleh lipase jaringan, sedangkan sintesis dan penyimpanan lemak berjalan normal.

Penentuan obesitas

Pada bayi normal baru lahir jaringan lemak kurang lebih 10% dari seluruh jaringan tubuh.

Pada anak laki-laki nonobes jaringan lemak kira-kira antara 10-15% dari seluruh jaringan tubuh. Pada anak perempuan normal, jaringan lemak kira-kira 15-20% dari jaringan tubuh.

Penentuan obes yang sangat mudah adalah rasio berat/tinggi, berat dalam kilogram dibagi dengan tinggi dalam meter kwadrat dan ini yang dinamakan indeks massa tubuh (Body Mass Index = BMI).

Faktor etiologi obesitas

1. Faktor genetik

Obesitas pada manusia biasanya keturunan, tetapi memisahkan penyebab genetik dengan lingkungan adalah sukar, kemungkinan:

a) menempatkan senter makan di atas senter makan normal.

b) Herediter abnormal pada faktor psikik

c) Faktor genetik pada pemakaian energi dan penyimpanan energi

Telah diobservasi bahwa pemakaian energi bayi lahir dari ibu obes kurang dibanding dengan bayi lahir dari ibu nonobes.

Ada penyakit Impaired Glucose Tolerance (IGT) dengan pemeriksaan biologi molekular (b cell dysfunction) menunjukkan ada kelainan genetik dan dengan gejala obesitas.

2. Faktor Endokrin

Hipotiroidei menjadi obes, kemungkinan karena hilangnya aktivitas katabolisme, juga karena kerja tiroksin untuk lipolisis, dapat dilihat pada miksudem.

Resisten insulin pada diabetes tipe II sering merupakan akibat obesitas, menurunnya reseptor insulin terutama di otot skelet, hati dan jaringan lemak.

Fenomena ini diikuti dengan menurunnya kemampuan insulin untuk tranpor glukose, oksidasi glukose, dan lipogenesis oleh sel adipos.

Sensitivitasa penghambatan lipolisis dalam sel lemak individu obes naik.

3. Faktor sarafi (nerogenik)

Kerusakan ventromedial hipotaklamus pada hewan coba akan menunjukkan hiperinsulinisme, hiperfagi, dan jadi obes

Pada manusia kerusakan fungsional atau struktural seperti tadi jarang ada, termasuk tumor, trauma dan inflamasi, sampai dengan memberikan obesitas.

4. Faktor spikologik

Banyak makan dengan gerakan sedikit berakibat obesitas, dapat terjadi karena lingkungan atau budaya.

Juga emosi, stres akibat kematian salah seorang yang dicintainya, atau gagal sekolah.

Kesenangan makan malam hari, ada hubungannya dengan stres psikologik

Makan yang selalu disediakan sebagai menghilangkan rasa bosan, sendiri, atau cemas. Makan dapat meredakan rasa tidak nyaman akibat marah atau depresi.

Obesitas, keadaan kelebihan penyimpanan trigliserid mengakibatkan suatu efek penting pada proses metabolisme di jaringan adipos

Sebagai konsekwensi metabolik dan patologik obesitas, terjadi kenaikan penyimpanan trigliserid yang berkelanjutan dan berat badan menjadi berlebihan.

Metabolisme Jaringan Adipos

Penimbunan asam lemak yang cukup besar dalam jaringan adipos, adalah berasal dari trigliserid kaya akan lipoprotein dalam sirkulasi darah

Trigliserid bersama very low density lipoprotein (VLDL) dan kilomikron dihidrolise oleh lipoprotein lipase (LPL) yang terdapat dalam endotel kapiler dan yang menghasilkan asam lemak dan sebagian besar ditransportasikan ke dalam sel lemak untuk disimpan.

Saraf otonom aferen ke jaringan adipos yang juga sebagai mediator mobilisasi asam lemak, sebagai lintasan penting yang menunjukkan bahwa susunan saraf pusat mempunyai pengaruh atas mobilisasi asam lemak

Sebagai akibat menaikkan cAMP yang mengaktifkan protein kinase untuk fosforilasi trigliserid inaktif menjadi bentuk aktif.

Fosforilasi tersebut adalah reversibel dengan melalui enzim fosfatase, menyebabkan pengawasan proses lipolitik terus menerus selalu terjadi.

Penghambatan fosfodiesterase oleh kafein dan teofilin menaikkan potensi hormon untuk merangsang lipolitis

Tiroksin dan kortisol mempunyai efek lipolisis. Rangsangan hormonal dan sarafi dilawan oleh insulin.

Dengan demikian jika glukose darah dan kadar trigliserid naik setelah makan, insulin merangsang penyimpanan lemak dan menghambat lipolisis, sedangkan pada puasa dan olah raga merangsang lipolisis tanpa dilawan oleh insulin.

Proliferasi sel lemak

Dalam beberapa bulan umur bayi, sel lemak menaikkan kapasitas penyimpanan lemak dengan cara hipertrofi.

Pada anak-anak tidak gemuk, besar sel lemak menurun setelah umur satu tahun, dan akan tetap hipertrofi pada anak-anak yang obes.

Kebanyakan obes pada dewasa karena adanya pertambahan jumlah sel lemak, sedangkan pada obes yang tidak berat, karena hipertrofi sel lemak.

Sebagai akibat hipertrofi sel adipos adalah resistensi terahdap insulin dan penurunan jumlah reseptor insulin di sel adipos.

Akibat yang sangat parah pada kejadian ini adalah biasanya akan berkorelasi positif dengan derajat hipertrofi sel.

Penderita dengan hipertrofi sel lemak menjurus ke arah mudah ketosis sewaktu puasa.